周術期凝固管理
凝固カスケードから粘弾性検査（VET）ガイド下治療まで — 周術期医療従事者のための段階的学習ガイド。
VETパターン・リファレンス
低フィブリノゲン
なぜ重要か
フィブリノゲンは大量出血で最初に枯渇する凝固因子です。フィブリンの骨格を形成するため、フィブリノゲンが不足すると血小板数や他の因子が許容範囲内でも血餅強度は著しく低下します。
| デバイス | パラメータ | 治療閾値 | 境界域 |
|---|---|---|---|
| ROTEM | FIBTEM A5 | ≤ 6.9 mm | 7.0–12.0 mm |
| TEG 6s | CFF-MA | < 15 mm | — |
| Quantra | FCS | < 1.0 hPa | 1.0–1.5 hPa |
結果の読み方
FIBTEM A5（ROTEM）とCFF-MA（TEG）はフィブリノゲンの血餅硬度への貢献を反映します。FCS（Quantra）はhPa単位で同等の意味を持ちます。これらは血漿フィブリノゲン濃度（g/L）の直接換算値ではありません。可能であれば検査室値と照合してください。
臨床的対応
- クリオプレシピテートまたはフィブリノゲン製剤を投与する
- 目標: FIBTEM A5 > 12 mm（または血漿フィブリノゲン > 1.5–2 g/L）
- 投与後にVETを再測定して反応を確認する
- 産科出血では血漿フィブリノゲン > 2 g/L を目標とする
臨床シナリオ例
大量外傷: FIBTEM A5 = 4 mm、EXTEM CT 正常、EXTEM A5 境界域。FIBTEMの孤立した低下は、フィブリノゲン枯渇が主たる凝固障害であることを示します — FFP投与よりフィブリノゲン補充を優先します。
凝固因子欠乏 / 凝固開始遅延
なぜ重要か
VETの凝固時間延長は、凝固因子経路のトロンビン産生遅延を意味します。主な原因は、大量輸液や人工心肺による希釈性凝固障害、DICによる凝固因子消費、または肝合成障害です。
| デバイス | パラメータ | 治療閾値 | 境界域 |
|---|---|---|---|
| ROTEM | EXTEM CT | ≥ 79 秒 | 71–78 秒 |
| TEG 6s | CK-R + CKH-R 両方延長 | 両方が上限超過 | — |
| Quantra | CT | > 200 秒 | 167–200 秒 |
ROTEM: EXTEM CT とヘパリンの鑑別
EXTEM CTが延長している場合、凝固因子欠乏と判断する前にINTEM/HEPTEM比を確認してください。比率 ≥ 1.25 はヘパリン残存を示唆します — この場合はFFPではなくプロタミンで対処します。TEG 6sでは同様にCK-RとCKH-Rを比較します。
臨床的対応
- 境界域（'要準備'）: 今すぐFFP解凍を開始 — 解凍には30〜60分を要する
- 治療閾値超過: FFP（10〜15 mL/kg）またはPCCを投与
- 投与後にVETを再測定して反応を確認する
- 根本原因への対応: 持続的な希釈・肝不全・DICへの治療
臨床シナリオ例
人工心肺後: EXTEM CT = 84秒、INTEM/HEPTEM比 = 1.02（ヘパリン除外）、FIBTEM A5 = 14 mm。プロタミン中和後の孤立した凝固因子欠乏 — FFPが適切な対応です。
血小板機能異常 / 血小板減少
なぜ重要か
VETはフィブリノゲン由来と血小板由来の血餅弱化を区別できます。総血餅強度（EXTEM A5 / CRT-MA / CS）が低下しているにもかかわらずフィブリノゲン成分（FIBTEM A5 / CFF-MA / FCS）が正常な場合、欠乏は血小板の寄与にあります — 血小板減少または血小板機能異常を示します。
| デバイス | パラメータ | 反映内容 | 治療閾値 |
|---|---|---|---|
| ROTEM | EXTEM A5（FIBTEM A5が正常の場合） | 血餅強度への血小板寄与 | EXTEM A5 ≤ 29 mm |
| TEG 6s | CRT-MA（CFF-MAが正常の場合） | フィブリノゲンを除いた総血餅強度 | CRT-MA < 52 mm |
| Quantra | PCS | 血餅硬度への血小板寄与 | PCS < 11.9 hPa |
血小板数 vs 血小板機能
PCS（Quantra）やEXTEM-FIBTEM差分（ROTEM）は血小板数と血小板機能の両方を反映します — 血小板数そのものとは異なります。アスピリン、人工心肺による損傷、低体温による血小板機能異常では、血小板数が正常でもこのパターンが生じます。
臨床的対応
- 血小板輸血: > 50 × 10⁹/L（手術）、> 100 × 10⁹/L（脳神経外科または大量出血）を目標
- 血小板数が十分でも血小板寄与低下を認める場合: デスモプレシン（DDAVP）を検討
- 可逆的原因の是正: 低体温・アシドーシスの補正、抗血小板薬の中止
臨床シナリオ例
人工心肺後: EXTEM A5 = 25 mm、FIBTEM A5 = 12 mm（境界域）。EXTEM-FIBTEMの大きな差分は血小板優位の血餅弱化を示します。血小板輸血が次のステップです。
線溶亢進（hyperfibrinolysis）
最も緊急性の高いVET所見
線溶亢進とは、プラスミンが形成された血餅を即座に溶解している状態です。血餅が形成されるそばから分解されるため、通常の輸血製剤投与では出血を制御できません。トラネキサム酸（TXA）を緊急に投与するまで、他の治療は効果を発揮しません。
| デバイス | パラメータ | 緊急閾値 | 警戒域 |
|---|---|---|---|
| ROTEM | EXTEM ML% | ≥ 15% | 13.5–14.9% |
| TEG 6s | LY30 | > 2.6% | — |
| Quantra | （測定不可） | QPlus には線溶パラメータなし | — |
Quantraの制限
QPlus には線溶パラメータが含まれていません。Quantraでは線溶亢進を検出できません。大量外傷・産科出血・肝移植などの高リスク症例では、Quantra所見にかかわらず経験的にTXAを投与することが適切な場合があります。
臨床的対応
- トラネキサム酸（TXA）を直ちに投与 — 他の輸血製剤より優先する
- 標準用量: 1 g IV（10分以上かけて）; 追加1 gを投与する場合がある
- 外傷では受傷後3時間以内の投与が最も効果的（CRASH-2試験）
- TXAと並行して輸血・蘇生を継続する
- TXA投与後にROTEM/TEGを再測定して線溶制御を確認する
臨床シナリオ例
大量外傷: EXTEM ML = 28%（30分値）、EXTEM A5 低下、CT延長。線溶亢進が主たるパターン。FFPや血小板と並行してTXAを緊急投与します。
Level 1 — 速習コース
研修医・医学生
なぜ古典的凝固カスケードだけでは説明できないのか
教科書で学ぶ凝固カスケードでは、内因系と外因系の2つの経路が共通経路に収束し、最終的にフィブリンを形成すると説明されます。
このモデルは試験管内の凝固反応を理解するには有用ですが、生体内の止血を完全には説明できません。
実際には、PTやaPTTが正常でも出血する患者が存在します。
細胞ベース凝固モデル
現在の止血の理解は、細胞ベース凝固モデルで説明されます。
凝固は3つの重なり合う段階で進行します。
- 開始（Initiation）— 組織因子を持つ細胞が少量のトロンビンを産生します。
- 増幅（Amplification）— 活性化した血小板が凝固因子を集め、反応を増幅します。
- 増殖（Propagation）— 血小板表面でプロトロンビナーゼ複合体が形成され、大量のトロンビンが生成されます。
重要な概念：トロンビンバースト
血餅形成で産生されるトロンビンの約95%はこの増殖フェーズで生成されます。PTやaPTTが測定しているのは、試験管内で凝固を開始するために必要な最初のわずかなトロンビンだけです。血餅を強固にする「トロンビンバースト」は測定できません。
なぜVETが役立つのか
粘弾性検査（ROTEM、TEG、Quantra）は全血を使い、血餅形成の過程をリアルタイムで追跡します。つまり次のすべてを評価できます。
- 凝固開始
- 血餅の増殖
- 血餅強度
- 線溶
1つの連続した波形で、止血の全体像を理解できます。
VET波形の読み方
波形の各部分は凝固のフェーズを表しています。
| パラメータ | 反映する内容 |
|---|---|
| CT / R | 凝固開始 |
| α角 | 血餅の成長速度 |
| MA / MCF / CS | 最大血餅強度 |
| 線溶パラメータ | 血餅の崩壊 |